有研究表明α-synuclein和帕金森病（PD）有密切的关系。然而，α-synuclein在神经元内的降解方式仍然是有争议的。泛素-蛋白酶体系统（UPS）以及自噬溶酶体途径（ALP）（主要大自噬和分子伴侣介导的自噬CMA）是降解α-synuclein的两种主要途径。老化可以使UPS和ALP活性下降对神经变性疾病具有重要的致病作用。这些主要的蛋白水解途径的改变可能会导致α-synuclein由于清除受损而聚集。相反地，α-synuclein的增加可能进一步损害UPS或ALP。研究与水解途径相关的调节因素对治疗PD和相关α-synuclein病具有重要作用。
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